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13/08/2012
Cirugía bariátrica: solución para la obesidad extrema
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Entrevistas y Noticias 
La cirugía bariátrica laparoscópica
Uso de la laparoscopía para cirugía bariátrica, orígenes de esta clase de intervenciones, perfil de los pacientes que pueden someterse a este tipo de operaciones, momento apropiado para realizarla y consecuencias
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La cirugía bariátrica, es una de las cirugías más frecuentes hoy día principalmente en los países desarrollados, debido al aumento de personas con obesidad y con sintomatología clínica. (Jones et al; 2010).

Las complicaciones de este tipo de cirugía alcanzan una frecuencia de hasta el 40%, frecuencia que ha disminuido gracias a unos criterios estrictos quirúrgicos, a la acreditación de centros competentes para la cirugía debido a procesos formativos, a las guías clínicas y quirúrgicas para la seguridad y efectividad de la cirugía bariátrica y unos mejores cuidados perioperatorios.

Las cirugías bariátricas se han dividido siempre en tres categorías: las cirugías restrictivas, las malabsortivas y las combinadas.

Dentro de los procedimientos restrictivos se encuentran la gastroplastia vertical en banda y la laparoscopia gástrica en bandas ajustable. Entre las cirugías malabsortivas está la derivación biliopancreática, sóla o con cruce duodenal. Para las cirugías combinadas se realizan la Y de Roux y la gastrectomía en manga.
Los tres procedimientos quirúrgicos que hoy día se realizan en la cirugía bariátrica son:
- el Bypass de Y de Roux,
- la banda gástrica por laparoscopia (LAGB), y
- la gastrectomía en manga.

La causa más frecuente de mortalidad temprana es la embolia pulmonar. Los factores que aumentan el riesgo de mortalidad son la edad del paciente, principalmente pacientes por encima de 65 años, el sexo masculino, la experiencia en el centro hospitalario y del cirujano, el tipo de procedimiento, el índice de masa corporal, el tener hipertensión arterial y el aumento del riesgo embólico. Dependiendo de los factores anteriores, a los pacientes se les clasifican en tres clases A, B o C (de bajo a alto riesgo quirúrgico).

La técnica de laparoscopia (LAGB) parece tener menor morbilidad que las otras técnicas. Entre las complicaciones intraoperatorias que aparecen se encuentran el daño esplénico, el daño de la vena porta y la isquemia intestinal. Entre las complicaciones tempranas, a parte del sangrado implícito a cada cirugía, el paciente puede presentar trombosis venosa, embolismo pulmonar, complicaciones cardiacas, infecciones que se pueden disminuir con tratamiento antibiótico, hipoglucemias postoperatorias. Y entre las complicaciones tardías generales que los pacientes pueden tener está la colelitiasis, las deficiencias nutricionales, las úlceras principalmente en la cirugía tipo Y de Roux al igual que la hiperoxaluria y la nefrolitiasis, el síndrome de Dumping y las complicaciones neurológicas y psiquiátricas.

Los criterios de cirugía bariátrica son un IMC >40Kg/m2 o IMC >35-40Kg/m2 acompañado de hipertensión, DM y comorbilidad. Gracias a la cirugía bariátrica el paciente puede disminuir sus necesidades de insulina, tiene menor necesidad de antihipertensivos, son capaces de reducir las alteraciones lipídicas, mejoran los síndromes de apnea obstructiva de sueño, y las hipertensiones intracraneales asociadas al peso.

Entre las complicaciones neurológicas están la polineuropatía (PNP), el síndrome de pies ardientes, la meralgia parestésica, la mielopatía posterolateral, el síndrome miotónico, la encefalopatía Wernicke Korsakoff, la neuropatía óptica y la plexopatía lumbosacra.
 
- La PNP (polineuropatía) es más frecuente en la cirugía bariátrica que en cualquier otro tipo de cirugía abdominal, 30% respecto al 3 % de las otras cirugías. Los patrones típicos observados van desde la mononeuropatía, la polineuropatía sensitiva y la radiculoplexopatía. Es más frecuente la afectación de miembros inferiores que superiores. Entre la mononeuropatías más descritas están el síndrome del tunel del carpo, la neuropatía del radial, la neuropatía del cubital en el codo, la neuropatía del nervio occipital, la meralgia parestésica, y la neuropatía del ciático; las mononeuropatías suelen ser asimétricas. Las radiculoplexopatías pueden afectar a ambos plexos, el lumbosacro y el cervical. Inicialmente los síntomas son asimétricos o unilaterales. El primer síntoma es el dolor con sensación de quemazón y alodinia, con parestesias, seguido de debilidad del miembro afectado. Los síntomas autonómicos y las neuropatías craneales no se han descrito.

Entre los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de la PNP están la pérdida de peso absoluto, los síntomas gastrointestinales, el fracaso en la alimentación tras la cirugía, la disminución en los niveles de ferritina, albumina y transferrína, las complicaciones postquirúrgicas y el bypass yeyunoileal. (Thaisetthawatkul et al; 2010).

La polineuropatía aguda que recuerda al síndrome de Guillen Barre suele desarrollarse en los primeros meses tras la intervención quirúrgica, pero también se describen tras años de la misma. Se manifiesta por dolor en los pies y parestesias que son ascendentes, debilidad progresiva de horas a días tras el inicio de las parestesias, además se puede añadir ataxia y arreflexia. El electromiograma suele manifestar una polineuropatia sensitivo motora axonal. Dentro del diagnóstico diferencial estaría la neuropatía del paciente crítico, pero en el caso de la PNP como complicación de la cirugía no suele haber sepsis, ni afectación del nervio frénico.

Se denomina cirugía bariátrica al conjunto de procedimientos quirúrgicos usados para tratar la obesidad, buscando disminución del peso corporal y como alternativa al tratamiento con otros medios no quirúrgicos. El procedimiento más usado actualmente es el by-pass gástrico.  El término "bariátrico" se asocia con obesidad.

El objetivo base de la cirugía bariátrica es disminuir el aporte energético y la formación de grasa corporal y estimular el consumo de la ya formada, bajo dos principios: la restricción o reducción de alimentos ingeridos, es decir regulando la ingesta y el apetito y modificando su absorción.

El termino no incluye los procedimientos quirúrgicos para remover grasa corporal como la liposucción a la abdominoplastía.

• La deficiencia de vitamina B1 altera la función mitocondrial, el metabolismo oxidativo y también altera el mecanismo de muerte neuronal por alteraciones enzimáticas
. Dentro del ciclo de Krebs actúa de cofactor a dos niveles, el primero en la decarboxilación del piruvatoa acetil CoA y el segundo en la transformación del alfa-cetoglutarato a succinil CoA, por lo que el déficit se suele acompañar de acidosis láctica y aumento del piruvato. (Camposet al; 1997). Puede producir el Beri Beri, la neuropatía periférica, la ataxia, la oftalmoplejia, el nistagmus, la encefalopatía y las alteraciones en la memoria. La complicación neurológica más frecuente a nivel central por la deficiencia de tiamina es la encefalopatía de Wernicke, una complicación que precisa de un tratamiento rápido. Se manifiesta por alteraciones en los movimientos de los ojos, inestabilidad para caminar, y confusión mental, suelen aparecer en ese órden, pero la triada solo aparece hasta en el 38% de los pacientes.

El que aparezcan 2 síndromes suele ocurrir en el 43% de los pacientes. Otra sintomatología menos frecuente descrita son las alteraciones visuales, la depresión, la disartria, la pérdida de audición y la disfagia. Algunos signos encontrados son el papiledema, las hemorragias retinianas, el mioclonus, el corea y los estados de coma.

Las alteraciones oculares obligan al diagnóstico diferencial de la ambliopía del tabaco, la neuropatía óptica de Leber, entre otras entidades. En un porcentaje muy alto existía la comorbilidad de vómitos y PNP asociada, lo que la diferenciaba del resto de las alteraciones. Las reservas de tiamina tras una cirugía bariátrica pueden agotarse tras 20 días siempre y cuando no se haga un aporte adecuado y la sintomatología suele iniciarse a los 2,5 meses de la cirugía. La recuperación completa se describe en el 51% de los casos. La RMN tiene una especificidad diagnóstica descrita del 93%, pero una sensibilidad algo baja en torno al 50%; las alteraciones que se pueden observar son alteraciones hiperintensas en núcleo talámico dorsomedial, en sustancia gris periacueductal, alrededor del III y IV ventrículo, en el núcleo caudado y en el putamen y en los estadios agudos se encuentran alteraciones en los cuerpos mamilares. (Aasheim et al; 2008). Los niveles de transcetolasa están bajos en un estudio nalítico. (Singh et al;2007).

Como mecanismo patogénico se considera que es la inflamación lo que provoca la neuropatía periférica, con degeneración axonal e inflamación de células mononucleares en el epineuro y endoneuro sin vasculitis. Por lo que puede tener un origen multifactorial y no solo carencial.

- La deficiencia de B12 se produce como consecuencia del pobre aporte, por la alteración de la hidrólisis, o por la falta del factor intrínseco. La cantidad de vitamina B12 se reduce al año en torno al 30%. La vitamina B12 precisa del factor intrínseco para la absorción, aunque una parte de la vitamina es capaz de cruzar la mucosa por difusión pasiva. Tiene su función en diferentes reacciones enzimáticas como la conversión de L-metilmalonil CoA a sucinil CoA dentro de la glucogenosis y en la síntesis de mielina o, la metilación de la homocisteina a metionina. El trastorno que se produce en estas reacciones puede provocar la alteración de la metilación del RNA, explicando el daño axonal que provoca la deficiencia de vitamina B12. La presentación clínica típica es la degeneración combinada subaguda, afectando a las columnas posteriores de la médula, y los nervios periféricos con la aparición de parestesias, debilidad, alteraciones de la sensibilidad cutánea, disminución de los reflejos, espasticidad, ataxia, incontinencia, alteraciones en la visión, demencia, y psicosis. Pero también se puede desarrollar una mielinolisis central pontina e Infartos cerebrales (ICTUS).

- La deficiencia de ácido fólico aparece en el 10% de los pacientes que se someten a bypass gástrico. La clínica con la que cursa el déficit puede ser parecida a la del déficit de vitamina B12, además puede asociarse a neuropatía periférica, mielopatía y síndrome de piernas inquietas.

- La deficiencia de piridoxina (vitamina B6) cursa con crisis, dermatitis y anemia, también se han descrito la polineuropatía periférica y la degeneración combinada subaguda. La piridoxina se absorbe en la mucosa intestinal, y se aporta a través de carne, huevos y arroz, principalmente. Las tres formas de piridoxina (la piridoxina, el pirodoxal y la piridoxamina) se transforman a piridoxal fosfato en el hígado, en los glóbulos rojos y en otros tejidos, intervienen en reacciones de transaminación, decarboxilación y racemización de los aminoácidos, en el metabolismo de los lípidos y los ácidos nucleicos y como coenzimas para la glucógeno fosforilasa).

- La deficiencia de vitamina D se ha descrito en pacientes con gastrectomía, con una frecuencia 3/106 (Koffman et al; 2006) y entre la sintomatología que se describe por el déficit está la miopatía osteomalácica, sin alteración de las conducciones nerviosas. Pero también desencadena sintomatología hipocalcémica como espasmos carpopedales, oftalmoplejia y espasmos faciales intermitentes.

- La deficiencia de vitamina E que también puede aparecer en las cirugías con bypass gástrico, puede provocar miopatías que suelen ir asociadas con prolongación del intervalo QT, miopatías necrotizantes y neuropatías tipo axonopatías sensitivas primarias que envuelven principalmente las columnas posteriores medulares, las raíces sensitivas y los nervios periféricos.

- La afectación de la medula espinal tras una cirugía tipo bypass gástrico tiene un origen incierto, aunque están descritas como causas de la misma el déficit de cobre, la deficiencia de vitamina B12, de piridoxina y de fólico.

- La rabdomiolisis puede ocurrir hasta en el 1.4% de las cirugías y posiblemente esté infraestimada, ya que hay series de casos donde se recogieron de forma secuencial la CK, llegando a cumplir criterios de rabdomiolisis hasta el 22% de los pacientes intervenidos.

- En ocasiones si el paciente tiene una alteración en el ciclo de la urea, que previamente no había sido diagnositicada, puede presentar un cuadro de encefalopatía(Hu et al; 2007). La hiperamonemia que se produce en estos trastornos puede desarrollar un síndrome de encefalopatía posterior reversible. Suele presentarse con encefalopatía, vómitos, crisis y suelen tener un curso cíclico. La hidratación y la lactulosa permiten disminuir los niveles de amonio. En ausencia de una severa enfermedad hepática, se ha de sospechar alteraciones en el ciclo de la urea como la deficiencia de ornitina transcarbamilasa, un déficit ligado al X que provoca una alteración en el ciclo de la urea. Aproximadamente el 85% de los alterados no presentan sintomatología a lo largo de su vida, pero pueden presentarla ante ciertas circunstancias clínica como el coma.
 
- El tiempo de presentación de las complicaciones neurológicas en la cirugía bariátrica varía entre los diferentes pacientes. Entre las que pueden aparecer primero están la rabdomiolisis, y la meralgia parestésica. Las complicaciones por deficiencias aparecerán más tarde en el año siguiente a la cirugía.

A los pacientes que tienen alteraciones neurológicas, se recomienda realizar punción lumbar y como hallazgo puede encontrarse un índice IgG elevado, pero no parece que esté en relación con síntesis intratecal, algunos autores lo explican por tener unos niveles bajos de IgG en sangre. Este hecho no explica el que las bandas oligoclonales sean positivas. Se desconoce si el índice IgG elevado tiene relación causal con las alteraciones neurológicas.
 
BIBLIOGRAFIA
- Aasheim, Tuseth E, Nov 2008. Wernicke Encephalopathy Alter Bariatric Surgery: a systematic review. Annals of surgery. Vol248(5), 714-720.
- Berger JR. 2004. The Neurological complications of Bariatric Surgery. Arch Neurol 2004; 61:1185-1189.
- Campos L, Masclans JR, Ortega A, Martin C, de Latorre FJ, Planas M. Neurological disturbances and hyperdinamic shock in a patient with esophagocoloplasty. (1997) Intensive Care Med 23:590-592.
- Hu WT, Kantarci OH, Merrit JM, McGrann P, Dyck JB, Lucchinetti CF, et al. 2007. Ornithine Transcarbamylase Deficiency Presenting as Encephalopathy During Adulthood Following Bariatric Surgery. Arch Neurol 2007, 64(1): 126-128.
- Jones D, Adair JD. 2010. Complications of bariatric surgery. UpToDate 2010 Feb.
- Juhasz-Pocsine K, Rudnicki SA, Archer RL, Harik SI. 2007. Neurologic complications of gastric Bypass surgery for morbid obesity. Neurology 2007 vol68(21), 22 May 1843-50.
- Koffman BM, Greenfield LJ, Ali II, Pirzada NA. 2007. Neurologic complications after surgery for obesity. Muscle and Nerve Vol33, Issue2, 166-176.
- Kushner RF, Cummings S. 2010. Medical management of patients after bariatric surgery. UpToDate 2010.
- Singh S, Kumar A. 2007 Mar. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic review. Neurology 2007, 13; 68(11): 807-11.
- Thaisetthawatkul P, Colazo Clavel ML, Sarr MG, Novell JE, Dyck JB. 2010. Good nutricional control may prevent polyneuropathy aftar bariatric surgery. Muscle and Nerve Jun 29 Epub ahead of print.

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Comentarios
carmen fuentes sanchez - 18/08/2012 - 7:41:00 PM
buenas tardes. soy una mujer de 40 años de edad, con un peso en aumento de 98 kg. mido 1.68. tengo el sobre peso desde hace casi 10 años,cuando me embarace de mis 2 hijos. me considero sana y sin embargo, a pesar de ser tan activa no bajo de peso...quiero someterme a la cirugia bariatrica. cual es el costo actualmente??

1 comentarios para este artículo.

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